乙肝的发病机理

乙肝预防 | 阅读( ) | 2011-3-15 9:25:22

120健康卫士乙肝预防专题将为您提供乙肝预防的常识、症状、预防、治疗等详细知识，那么今天就来为大家详细简述乙肝的发病机理，希望对大家有所帮助。

目前以为其肝细胞损伤不是乙肝病毒在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染乙肝病毒后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙肝的临床表现及转回有重要意义。　　一.急性肝炎当免疫功能正常感染乙肝病毒后，其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞开释进血的乙肝病毒，而被特异性抗体所结合，且干扰素天生较多，而致乙肝病毒被清除，病情好转终回痊愈。　　二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染乙肝病毒后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，乙肝病毒持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被乙肝病毒侵进，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因乙肝病毒感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。　　三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染乙肝病毒，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害稍微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带乙肝病毒。肝病防治　　四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应)，造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞开释，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。

通过以上“乙肝的发病机理”的相关介绍，相信大家对这个问题已有所了解。专家温馨提醒广大朋友，如果出现乙肝预防症状，需及时就医，越早治疗越有利。

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